科学:没有血液会使心脏变得更强壮

 作者:恽冬     |      日期:2017-08-09 06:41:19
作者:PETER MOORE心脏病发作,心绞痛和心脏手术都使血液中心挨饿结果,心肌变得缺血 - 它耗尽氧气,二氧化碳积聚,细胞代谢失败 - 细胞开始死亡但伦敦的研究人员表明,短时间内反复中断心脏血液供应可以帮助它承受更长时间的血流量减少他们称之为缺血预处理效应在心脏直视手术期间,冠状动脉闭合长达12分钟,以便外科医生工作虽然身体被冷却以减缓代谢率,但血液供应的中断仍然会导致局部缺血,这可能会损害部分心肌在伦敦大学医院的Hatter心血管研究所,研究人员已经能够预先准备好心脏,为缺血做好准备在一组接受冠状动脉搭桥手术的10名患者中,Wilfred Pugsley及其同事停止了3分钟的心脏血流,然后将其恢复了两次在重复该循环两次后,它们将血管关闭至心脏并进行旁路手术后,他们采集心肌样本,测量三磷酸腺苷(ATP)的浓度,三磷酸腺苷是细胞的主要能量来源与10例接受常规旁路手术的患者相比,预处理心脏细胞的ATP含量增加了30% “这可以将细胞损伤减少50%至75%,”细胞心脏病学教授兼团队负责人Derek Yellon说了解心脏如何保护自己可以从根本上影响患有心绞痛和心脏病发作的人的治疗最初,人们认为反复减少导致心绞痛疼痛的血流会导致累积性损伤现在,研究人员认为它可能刺激心脏内部的保护机制 “我们需要发现这种内置保护机制是如何工作的,”耶隆说缺血预处理的效果不仅限于短期 Yellon的团队发现了另一种延迟效应,这种效应在24小时后发生由于最初的保护在切断血流的几分钟内起作用,因此许多研究都集中在腺苷上这种化学物质在缺血期间形成,因为ATP分子上的三个磷酸基团一个接一个地被剥离,每次都向细胞释放能量当氧气短缺时,腺苷可以保护心脏细胞免受损害,阻止腺苷及其受体的化学物质使细胞非常脆弱 Yellon认为从细胞释放的腺苷会触发细胞的表达,这些蛋白质是在因过热或缺血引起的亚致死应激后产生的 Yellon的团队在过去24小时内接受过手术的患者的心脏细胞中发现了这些热休克蛋白(Circulation Vol 88,p 1264)蛋白质保护细胞的内部结构,使它们能够承受更严重的压力 “我们应该很快了解这种预处理所涉及的内容,并能够使用药物来模仿心脏自身的防御机制,